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靶向蛋白降解（TPD）在過去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略，主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質(zhì)的持久敲除。目前，一些藥物已用于臨床治療，如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來，TPD技術(shù)在降解細(xì)胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關(guān)注，包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細(xì)胞因子介導(dǎo)的KineTACs、基于細(xì)胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價(jià)GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而，目前細(xì)胞外和膜蛋白降解策略仍存在...

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為醫(yī)學(xué)研究提供了重要的基礎(chǔ)，特別是在藥物安全性和有效性評(píng)估、疾病模型的研究、生物技術(shù)的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制。取下的臟器可以進(jìn)行病理學(xué)和分子生物學(xué)研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。一、取材內(nèi)容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品戊ba比妥鈉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動(dòng)物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠...

該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對(duì)腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機(jī)制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個(gè)亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達(dá)調(diào)...

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂眉訖?quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機(jī)制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，...

研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和對(duì)表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機(jī)制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。研究背景：白細(xì)胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號(hào)通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過程。在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP...

研究背景：細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種程序性細(xì)胞死亡方式，近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實(shí)。細(xì)胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細(xì)胞膜破裂。這一過程中，細(xì)胞會(huì)釋放促炎細(xì)胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進(jìn)而激...

今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機(jī)制研究。研究標(biāo)題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對(duì)細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵機(jī)制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認(rèn)為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思...