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1.續(xù)第一集，碘伏消毒大鼠腹部，打開(kāi)腹腔。2.肝臟在腹腔的前部比較容易觀察到。3.脾臟在左側(cè)腹腔的后上方區(qū)域，位于胃的后方和左腎的前方。4.胰腺是一個(gè)彌散性器官，位于胃、肝臟和小腸之間。5.找到脾臟用鑷子拎起，可以看到彌散的胰腺，呈小葉狀，顏色稍暗，質(zhì)地稍硬。6.與周?chē)闹窘M織相比，胰腺的每個(gè)小團(tuán)塊都有分葉，而脂肪細(xì)胞則是一團(tuán)淡白色的組織。7.取下脾臟和胰腺。8.然后肝臟組織。9.大鼠有兩顆豆?fàn)钚蔚哪I臟，緊貼腰部脊柱兩側(cè)。10.最后取下腎組織，小心去除腎臟外面的薄膜。

激光共聚焦實(shí)驗(yàn)，或稱為激光共聚焦顯微鏡實(shí)驗(yàn)，是一種基于激光共聚焦技術(shù)的高分辨率光學(xué)成像方法。激光共聚焦技術(shù)結(jié)合了激光的高單色性和高方向性，以及共聚焦原理，實(shí)現(xiàn)了對(duì)樣本的高精度、高分辨率成像。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，激光束通過(guò)顯微鏡的物鏡聚焦到樣本的特定區(qū)域，激發(fā)該區(qū)域內(nèi)的熒光物質(zhì)發(fā)出熒光。隨后，熒光信號(hào)被顯微鏡的探測(cè)器收集并轉(zhuǎn)換為電信號(hào)，通過(guò)計(jì)算機(jī)處理得到樣本的共聚焦圖像。激光共聚焦實(shí)驗(yàn)的基本步驟包括樣本準(zhǔn)備、設(shè)備準(zhǔn)備、樣本放置、圖像采集和數(shù)據(jù)處理等。具體來(lái)說(shuō)：1、樣本準(zhǔn)備：將待觀察的...

靶向蛋白降解（TPD）在過(guò)去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略，主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質(zhì)的持久敲除。目前，一些藥物已用于臨床治療，如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來(lái)，TPD技術(shù)在降解細(xì)胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關(guān)注，包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細(xì)胞因子介導(dǎo)的KineTACs、基于細(xì)胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價(jià)GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而，目前細(xì)胞外和膜蛋白降解策略仍存在...

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為醫(yī)學(xué)研究提供了重要的基礎(chǔ)，特別是在藥物安全性和有效性評(píng)估、疾病模型的研究、生物技術(shù)的發(fā)展等方面具有重要意義。通過(guò)取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制。取下的臟器可以進(jìn)行病理學(xué)和分子生物學(xué)研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來(lái)5集大鼠常見(jiàn)臟器取材方法。一、取材內(nèi)容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品戊ba比妥鈉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動(dòng)物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠...

該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對(duì)腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機(jī)制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個(gè)亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達(dá)調(diào)...

各位讀者好，今天為大家?guī)?lái)一篇使用加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機(jī)制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問(wèn)題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，...

研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和對(duì)表皮生長(zhǎng)因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機(jī)制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。研究背景：白細(xì)胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過(guò)與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號(hào)通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過(guò)程。在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過(guò)激活ERK、AKT和SRC-YAP...